中新網廣州6月24日電 (記者 蔡敏婕)中山大學腫瘤防治中心團隊在國際頂級期刊《自然》(Nature)發(fā)表了關于EB病毒(EBV)感染機制研究的突破性研究成果。

　　中山大學腫瘤防治中心教授曾木圣24日表示，該研究為理解EBV感染機制和新型EBV高效疫苗靶標確認提供科學依據(jù)，為后續(xù)開發(fā)靶向該通路的高效、廣譜抗EBV藥物和疫苗提供了直接的分子靶標和堅實的病毒學基礎。

　　EBV是一種γ-皰疹病毒，與多種疾病相關，包括傳染性單核細胞增多癥、多發(fā)性硬化癥、自身免疫性疾病，以及鼻咽癌、EBV相關性胃癌等多種腫瘤。

　　病毒入侵人體就像小偷找門溜進屋子，搞清楚它們怎么“進門”，就能更好地把它們攔住。

　　EBV主要感染B淋巴細胞和上皮細胞。雖然科學家早就發(fā)現(xiàn)了EBV感染B細胞的關鍵受體，但EBV如何感染上皮細胞一直是個謎團。

　　曾木圣團隊利用早期建立的EBV高效感染鼻咽上皮細胞模型進行篩選，終于揪出了關鍵角色——R9AP。

　　就像發(fā)現(xiàn)了一把萬能鑰匙，曾木圣團隊發(fā)現(xiàn)減少細胞里的R9AP，病毒感染細胞的成功率就下降；要是增加R9AP，病毒就更容易闖進去。不管是在B細胞還是上皮細胞里實驗，結果都一樣。這一下推翻了大家以前的認知，證明R9AP就是EBV病毒入侵兩類細胞的共用“大門”，解決領域內多年的難題。

　　過去大家以為R9AP主要表達在視網膜視覺細胞，現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)它在很多其他細胞里也有，比如血液、扁桃體里的B細胞，各種上皮細胞，甚至和EB病毒相關的癌細胞里都能找到它。而且以前覺得它只在細胞內部活動，這次證實它還能“跑”到細胞膜外面，直接和病毒“對接”，“幫助”病毒感染細胞。

　　中山大學腫瘤防治中心教授曾木圣、鐘茜團隊還發(fā)現(xiàn)R9AP和病毒關鍵蛋白是怎么“拉手合作”的，以及它在病毒和細胞“合體”過程中的關鍵作用。這就好比摸清了小偷的作案路線，為以后研發(fā)能精準打敗EB病毒的特效藥、疫苗，指明明確的方向。(完)