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　　美國(guó)科學(xué)家近日通過(guò)一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，人體T細(xì)胞中一種蛋白質(zhì)失去活性后，具有抵抗艾滋病病毒的效果。部分專家表示，這一發(fā)現(xiàn)對(duì)防治艾滋病意義重大，可看作催生新型療法的模型，相關(guān)內(nèi)容4月28日在線發(fā)布于《美國(guó)科學(xué)院院刊》。

　　T細(xì)胞占全部淋巴細(xì)胞的40%至60%，它能合成和釋放一些細(xì)胞因子并使之與靶細(xì)胞膜上的受體相結(jié)合，進(jìn)而達(dá)到限制病毒復(fù)制、激活巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞等效果。由于艾滋病病毒主要通過(guò)攻擊T細(xì)胞來(lái)使人體喪失免疫力，因此T細(xì)胞在免疫應(yīng)答中的作用非同小可。

　　此次科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，T細(xì)胞中一種稱為ITK的蛋白質(zhì)失去活性后，艾滋病病毒的感染和入侵能力會(huì)大幅減弱。研究結(jié)果證實(shí)，在已感染艾滋病病毒的細(xì)胞中，損失了ITK功能后，細(xì)胞內(nèi)p24核蛋白的表達(dá)水平顯著降低。更令人興奮的是，病毒的傳播蔓延同時(shí)呈現(xiàn)一定幅度減小，且損失ITK功能后并不影響T細(xì)胞的正常存活。小鼠實(shí)驗(yàn)表明，喪失ITK蛋白質(zhì)后，機(jī)體仍有抵抗其他病毒的能力。

　　專家表示，現(xiàn)今治療艾滋病主要依賴于抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物的使用，從負(fù)責(zé)病毒復(fù)制的細(xì)胞蛋白下手研發(fā)抑制劑，正是研究領(lǐng)域中的熱點(diǎn)。早前因研發(fā)方向的錯(cuò)誤，默克公司終止了為期10年的艾滋病疫苗臨床試驗(yàn)，令部分研究學(xué)者心灰意冷，甚至對(duì)艾滋病防治持悲觀態(tài)度，因而正需要一個(gè)新型研究角度的出爐。如今美科學(xué)家研究結(jié)果表明，可通過(guò)抑制ITK蛋白質(zhì)來(lái)減弱艾滋病病毒的活性，進(jìn)而達(dá)到限制病毒復(fù)制的目的。雖然要用于人體臨床實(shí)驗(yàn)仍有待時(shí)日，但無(wú)疑對(duì)艾滋病防治的研究提出了新的思路和途徑，或可指導(dǎo)新藥的產(chǎn)生。